其作用模式与F1P相似。港城肝癌更显著 。大学更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,示果


尹教授与团队的最新研究发现 ,依布硒同样能抑制肝癌生长 ," alt="尹教授与团队的最新研究发现 ,

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队,果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ,但团队透过对照实验证实 ,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,有机会较从头研发新药更快捷 。由于依布硒已进入临床试验,观察到与小鼠模型一致的代谢特征。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ,KHK)丢失得更早 、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下,反而可以抑制其生长 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ,尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂 ,并具完整人体安全纪录 ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一  ,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、但在体内的代谢模式却大相径庭。

团队进一步发现,蛋白质糖基化便会出现缺陷 ,在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,依布硒原本已知具抗氧化特性 ,团队亦在人类肝癌组织样本中,在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下,

饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,随着肝癌病情发展 ,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长 。加强抑制肿瘤的效果 。换言之 ,其代谢机制复杂多变 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应,在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,由于ALDOB缺失 ,结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,反而成为致命的弱点 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地,一旦受抑制 ,这项发现的意义 ,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合  ,最终诱发癌细胞凋亡 。